1、 内科晋升副主任（主任）医师病例分析专题报告单位：*姓名：*现任专业技术职务：*申报专业技术职务：*2022年*月*日急性支气管炎病例分析【一般资料】男性，64岁，农民【主诉】因“咳嗽、咳痰5天。”【现病史】患者5天前受凉后出现咳嗽、咳痰，咳少量白色黏液痰，易咳出，量不多，无发热，自行药店服用感冒药（具体不详）后症状未见明显好转，2天前自觉咳嗽症状较前加重，痰量较前增多，伴有气促，休息后可缓解，为求明确诊断来我院就诊，查胸部x光片示：双肺纹理增强。以：急性支气管炎收住院。患者发病来精神病，二便正常。【既往史】既往否认高血压病史,否认糖尿病病史。否认冠心病史,无肝炎、结核等传染病病史,无外伤、手

2、术及输血史,无药物过敏史。【查体】T：36.8，P：74次/分，R:20次/分，BP:120/76mmHg，全身皮肤巩膜无黄染、浅表淋巴结无肿大，头颅无畸形，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，耳、鼻未见异常。咽部不红，双侧扁桃体不大，双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿性啰音。心律74次/分，心律规整，未闻及病理性杂音。腹软无压痛，反跳痛，肌紧张，肝脾未触及肿大，肠鸣音正常，移动性浊音阴性四肢肌力、肌张力正常，病理征阴性。【辅助检查】X线胸片示：双肺纹理增强。【初步诊断】急性支气管炎【鉴别诊断】肺癌多无急性感染中毒症状,有时痰中带血丝。血白细胞计数不高,若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎,经抗

3、生素治疗后炎症消退,肿瘤阴影渐趋明显,或可见肺门淋巴结肿大,有时出现肺不张。若经过抗生素治疗后肺部炎症不易消散,或暂时消散后于同一部位再出现肺炎,应密切随访,对其中有吸烟史及年龄较大的患者,更需加以注意,必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查,以免贻误诊断。【诊疗经过】予以联合应用抗生素治疗，予开顺、可必特等对症止咳化痰治疗及吸氧等对症支持治疗，后患者症状较前明显缓解。【临床诊断】急性支气管炎【病例分析/讨论】急性支气管炎多数患者的预后良好，但少数治疗延误或不当，反复发作的患者可因病情迁延，发展为慢性支气管炎。 心包积液病例分析一、基本情况一名65岁妇女因高血压和支气管哮喘

4、而就诊，患者1个月前出现的腹部充盈和心脏肥大，在x线胸片上胸廓比为72%(图1a)。血压为167/100mmHg，脉搏正常，窦性心动过速为114次/分。患者有轻微的胫骨前凹陷性水肿，但没有表现出甲状腺肿、心脏杂音或心包摩擦音。入院时检查结果见表1。甲状腺激素、肝酶、白细胞计数和C反应蛋白均在正常范围内。心电图显示窦性心律，胸前导联r波电压低。胸部CT显示心脏周围有大量积液（图2a），肺野、纵膈和主动脉无明显异常。超声心动图显示没有明确的发现提示心包积液的原因。经心尖穿刺引流1L淡黄色渗出性积液（图1b）后，患者腹部充盈症状迅速缓解，血压和心率无明显变化，次日，心包摩擦音明显可见。图1 胸部x线

5、的变化。(a)门诊就诊时；(b)心包引流术后；(c)术后6个月后心脏肿大立即改善。表1入院时血液检查图2 胸部及腹部CT显示：心脏周围有大量心包积液(a)。白色箭头表示右肾门输尿管壁增厚(b, c)。图3 皮质类固醇剂量和血浆IgG4值的一系列变化。皮质类固醇治疗后IgG4值逐渐下降。其他血液实验室检查结果如肿瘤标志物和与胶原疾病相关的血清自身抗体均在正常范围内，心包液细胞学和培养对恶性肿瘤和感染呈阴性。然而，腹部平扫显示右肾门输尿管壁增厚（图2b，c），故考虑患者的心包积液是由IgG4相关性疾病引起的。冠状动脉CT和随后的冠状动脉造影显示没有狭窄、动脉瘤样或动脉周围肿瘤病变。血清IgG特别是

6、IgG4、IgE水平明显升高2058 mg/dL；962 mg/dL 和685 mg/dL。因此，强烈怀疑是IgG4相关心包炎。然而，患者除了右侧肾门的输尿管壁增厚外，没有其他易于活检的病变，例如唾液腺和淋巴结的病变，尽管诊断标准要求病理结果才能作出最终诊断。因此，我们诊断该患者可能患有IgG4-RD，并开始口服类固醇治疗。大剂量口服强的松龙(PSL)为每日45 mg (0.6 mg/kg)，开始并持续2周，9个月后逐渐下降至目前每日5.0 mg的维持剂量。因此，血清IgG4水平逐渐下降(图3)，近两年未见心包积液进一步积累(图1c)。讨论IgG4-RD可累及多个脏器，与IgG4相关的心血管病

7、变包括炎性腹主动脉瘤(IAAA)、冠状动脉周围炎和心包炎。Kasashima研究表明252个动脉瘤中有12个是IgG4-RD，其中约有一半是IAAA，约占腹腔动脉瘤的5-10%，但由于IgG4相关的冠状动脉周炎和心包炎的报道大多局限于孤立病例，因此这些病变的确切发生频率尚不清楚。一般来说，急性心包积液的患者往往表现出血流动力学的变化包括低血压，而慢性心包积液的患者通常没有这种变化。与既往报道IgG4相关性心包炎病例相似，本病例也是一个慢性病程，我们认为本病例虽然大量心包积液，但除心动过速外，血流动力学无明显变化的原因。IgG4-RD的诊断标准包括：临床特征性影像学表现，如一个或多个器官的弥漫性

8、或局限性肿大、肿瘤、结节性或肥厚性病变；血清IgG4 (135 mg / dL)；病理组织表现为淋巴细胞或浆细胞明显浸润，纤维化及IgG4阳性细胞浸润。对于IgG4-RD的治疗，口服类固醇治疗是首选，部分患者需要加入免疫抑制剂。大剂量类固醇治疗开始后，根据症状严重程度，影像学表现和血清IgG、IgG4和球蛋白水平，逐渐降低剂量，低剂量治疗维持半年至三年。在发现IgG4-RD之前的难治性心包炎病例中，经验类固醇治疗被发现是有效的，可能包括IgG4-RD引起的心包炎。在心包积液长期滞留的情况下，在初步评估后无法确定原因，应考虑IgG4-相关心包炎的可能性。在组织病理学评估中寻找体表病变，如唾液腺和

9、淋巴结的病变，可根据既定标准提高诊断的确定性。高辛中毒病例分析地高辛是一种强心药，治疗量与中毒量接近，临床上有5%51%的住院患者在服用地高辛后发生地高辛中毒。尽管地高辛的总使用量已有所下降，但因地高辛中毒而入院的患者数量并未随之下降。本文中的患者表面上看是地高辛中毒，但真相却没这么简单。一、病例简介现病史：男性，71岁。主诉：间断胸痛8年，喘憋伴恶心呕吐2天。患者入院前8年间断出现胸痛，伴喘憋、胸闷心悸，多在情绪激动或疲劳后出现，伴大汗，发作后多次就诊于当地医院，行冠脉造影检查以及心脏彩超、Holer检查后考虑“心力衰竭、扩张型心肌病、心房颤动、三度房室传导阻滞”。出院后口服阿司匹林、欣康、

10、地高辛等治疗。2天前无明显诱因出现夜间喘憋，不能平卧，伴恶心、呕吐，食欲减低。患者自发病以来，精神、睡眠尚可，食欲差，二便如常，体重下降。既往史：高血压病史11年，平素口服安博诺、氨氯地平降压。糖尿病病史10年，平素未规律检测血糖，血糖控制不佳。脑梗死以及脑出血病史，否认肝炎、结核等传染病接触史，否认食物药物过敏史，预防接种史不详。家族史：家族中否认类似患者，否认其他遗传性家族疾病病史。查体：神志清楚，双肺呼吸音粗，左肺底呼吸音低，未闻及干湿性啰音。心界叩诊扩大，心音有力、律齐，二尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，未可闻及心包摩擦音。腹软，无腹壁静脉曲张，肝脾未触及，移动性浊音（），全腹软，无

11、压痛，双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。二、诊治过程1.实验室检查血常规：WBC4.63109/L、RBC4.301012/L、Hb138g/L、PLT156109/L、N84%；心肌酶与心肌损伤标志物：CK67U/L，CK-MB11U/L，TNI0.193ng/ml；NT-proBNP3150pg/ml，D-D331ng/ml，尿常规：酮体1+，尿白蛋白-；便常规（-），肾功能：尿素11.77mmo/L，肌酐105.3umo/L、电解质、肝功能、游离甲功未见异常。2.其他辅助检查图1入院心电图：心室率41次/分，心律齐。心房颤动伴三度房室传导阻滞图2入院后3小时心电图：心室率43次

12、/分，心律齐。心房颤动伴三度房室传导阻滞、频发室性早搏、ST-T改变图3心脏彩超：LA44mm，LV67mm，RA34mm，RV30mm，IVS11mm，LVPW9mm，EF0.43，左心增大、主动脉瓣钙化、二尖瓣反流（轻度-中度）、三尖瓣反流、轻度主动脉瓣反流、左室壁节段性运动障碍（左室下壁、后壁心肌变薄，运动减弱）、左室收缩功能下降腹部超声：肝脏、胆囊、胰腺、脾脏未见明显异常。图4胸部CT结果3.诊治过程入院后患者心率偏慢，第一反应是地高辛中毒？立即嘱患者停用地高辛片。追问病史，患者入院前1周因突发心悸就诊于我院急诊，急诊医师考虑心房颤动伴快心室率，静脉推注西地兰后症状好转，嘱病人将地高辛

13、从半片加到一片。患者回家后服用继续服用地高辛。2天前无明显诱因出现夜间喘憋，不能平卧，伴恶心、呕吐，食欲减低。立即行地高辛浓度测定。从患者症状和体征来看，患者无感染诱因，无心力衰竭急性加重过程，而是恶心呕吐，近2天无食欲。尿酮体阳性，随机血糖8.8mmo/L，立即行动脉血气分析结果无酸碱平衡紊乱（pH=7.446），考虑患者心功能较差，试着补充糖盐治疗，并注意监测出入量，口服阿司匹林、氢氯吡格片、皮下注射低分子肝素4000IUQD（患者CCr=35.32），口服托拉塞米20mgIv，螺内酯20mg。静脉应用PPI，尿毒清颗粒，皮下注射胰岛素，口服补钾等治疗。图5入院动脉血气分析第二天复查肾功能

14、：尿素15.05mmo/L，肌酐121.1umo/L。并且尿量偏少，400-500ml/d。血压100/60mmHg水平，让我大吃一惊！突然意识到，恶心、呕吐后患者出现容量不足！立即应用利尿合剂，继续不补液，但患者反映欠佳，白天仍然无尿，夜间1000ml尿液。者肾功能第三天复查：尿素17.66mmo/L，肌酐133.4umo/L，尿酸526.2。地高辛浓度汇报考虑地高辛中毒，而且报危急值！图6地高辛浓度报告患者瘦小，体重只有45kg，身体并无水潴留。莫非是心肾综合征？带着这个疑问，我们停用了速尿，继续应用多巴胺小剂量扩张肾血管改善供血，临时追加利尿剂，继续补充盐水、糖盐扩容。到第四天尿素14.

15、41mmo/L，肌酐115.1umo/L，尿酸551.1。患者食欲有所改善，能够进食并饮水。到第五天患者复查肾功能尿素11.93mmo/L，肌酐95.2umo/L，尿酸512.5。复查NT-proBNP753pg/ml，尿酮体（-），并维持血钾水平在4mmo/L以上，复查心电图如下。图7心电图：心室率56次/分，房颤伴缓心室率，偶发室性早搏，ST-T改变三、总结自1785年WilliamWithering爵士介绍使用了毛地黄属植物紫花地高辛（Digitalispurpurea）治疗心力衰竭以来，地高辛类药物治疗心衰及心律失常已有200余年的历史,是治疗心衰和心律失常的主要有效药物之一。地高辛中

16、毒的临床表现主要有胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻、厌食等；心脏毒性，如各种新发的心律失常，不能用原发病解释，其中快速房性心律失常+传导阻滞是最具特征性的心电图表现，室早二联律最多见；神经系统表现，如头痛、定向力障碍、谵妄、头昏等；视觉改变，如黄视、绿视、视物模糊等。一旦出现地高辛中毒，一般采取的首要措施是停药或减量使用，大剂量服用时应立即洗胃、催吐。心肾综合征（CRS）包括一系列涉及心脏和肾脏的疾病，其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致另一个器官的急性或慢性功能障碍。表1基于急性透析质量倡议共识会议的CRS分类备注：ACS，急性冠脉综合征；AHF，急性心力衰竭；AKI，急性肾损伤；CKD，慢性肾脏病；CRS，心肾综合征该患者既往有慢性心力衰竭病史，8年前行冠脉造影检查未发现血