知乎日报

记忆的形成和本质目前还没有一个广泛被接受的理论。无论哪一种理论，它如果需要解释记忆，就必须要能解释遗忘，也就是 记忆 - 遗忘 的闭环。

早期人们猜想大脑中有一种物质或结构能存储记忆，并赋名它为“印记”(Engram )[1][2][3]. 但是寻找印记的研究多年以来一直不成功，无论破坏那种结构，似乎都不能完全抹除记忆[4]. 直到 2012 年，一项研究证明记忆存储与大脑神经结构的突触连接中，这种连接是广泛分散的，包括海马体[5]、杏仁核[6]、前额叶[7]和小脑[8]等，而不是集中于某个解剖区域[9].

从我们个人的经验来看，学习和记忆不可分割。有些人死记硬背（纯记忆），有些人更多的靠理解（概念、形式逻辑和推理）。从神经 - 分子机制上来看，这两种方式的学习本质上是一致的，甚至于学习和记忆（无论是瞬时记忆还是长时记忆）的本质也是一致的，都体现为神经元之间连接的形成或协同[10][11]. 我们“记忆”存在的事物和逻辑，在“回忆”过程中会激活这些相关的连接和脑区[12]. 从这种概念角度来看，“记忆”本身没有什么神秘的，是其结构的复杂性带来了模糊性和性能的难以预测性[13].

所以学习不仅能在意识上促进新的理解，还能能在解剖结构上改变自己，如忒修斯之船一般[14]. 但是到此，我们并没有能解释“遗忘”。虽然对应地，如果记忆表现为新的神经元突触连接的形成或强化，那么可以推测神经性连接的消失 / 弱化便是“遗忘”的过程，但是该过程是如何发生和调控的呢——我们可以主动的学习 / 记忆，但不能主动的遗忘，因此记忆和遗忘的过程必然是不同的，后者必定不发生于意识范畴。

直到几天前的一篇论文解释了“遗忘”的神经机制[15]. 该研究发现，大脑中的小胶质细胞(Microglia) 能破坏神经元之间的突触连接。过去认为，小胶质细胞是中枢神经系统中的主要免疫细胞。当大脑受伤感染，细菌进入大脑皮层后，小胶质细胞参与了免疫的防控过程[16]. 越来越多的研究表明，小胶质细胞不仅参与神经系统的免疫调控，而且对于神经系统发育、神经元活动以及神经环路功能都有重要的调节作用[17]. 而小胶质细胞对记忆相关的突触连接的剪枝，似乎与这些免疫活动和神经发育 / 调制活动密切相关。类似地，在发育的过程中海马体的齿状回中持续产生的新生神经元，这导致海马体中大量突触的重组与替换[18]，这种替换在婴儿时期更为频繁，因此我们对自己婴儿时期的记忆尤其遗忘的多，这种遗忘比率跟时间的久远性导致的遗忘相比更大。

由于小胶质细胞在神经系统发育、代谢、免疫和记忆过程中多重的、复杂的参与性，当一个人的记忆出问题时（遗忘迅速或者难以遗忘一些无关紧要的记忆内容），这都说明 TA 的神经系统出现了广泛的问题，是需要注意的危险信号。