骨科基础

触发点 (TrP)

肌筋膜触发点 (mTrP) 分布广泛，并且经常导致肌肉骨骼系统疼痛（Fishbain 等人 1986；Skootsky 等人 1989；Friction 1990；Gerwin 1995；Travell & Simons 1999；Jarrell 2004；Doggweiler-Wiygul 2004；Hwang 等人 2005 ; Anderson 等人 2006 ; Ardic 等人 2006 ; Borg-Stein & Wilkins 2006 ; Fernandez-de-las-Penas 等人 2006 , 2007 ; Treaster 等人 2006 ; Ettlin 等人 2008 ; von Stülpnagel 等人，2009 年）。

在这个词的原始意义上，触发点 (TrP) 是一个点，从该点引起（或触发）患者已知的症状，主要是牵涉痛的形式。已经区分了各种类型的 TrP（Travell & Simons 1999；Gautschi 2010）：

活跃或潜在的TrP。活跃的 TrPs 在休息或生理压力或运动期间已经表现出其特有的疼痛模式。如果通过使用压力或牵引（拉伸）或针刺来激发活跃的 TrP，这种机械刺激会再现患者熟悉的疼痛（局部或牵涉）。与此相反，潜伏的 TrP 在休息或生理紧张/运动期间不会自发疼痛；潜伏的 TrP 在临床上是沉默的。直到它被剧烈的压力激起，才会触发疼痛——主要是牵涉性疼痛——尽管患者从他/她的日常经历中并不熟悉这一点。潜在 TrPs 可以展示活性 TrP 的所有临床特性——除了一个例外：不可能重现由潜在 TrP 发出的症状。

根据 TrP 发生的方式和时间，初级和次级 TrP 被区分为协同剂和拮抗剂以及卫星 TrP（出现在初级 TrP 的牵涉痛区）。

如果TrP 在肌肉组织中，它被描述为肌筋膜触发点。如果 TrP 位于肌腱、韧带或骨膜等中，则分别称为腱、韧带或骨膜 TrP。

病理生理学

肌筋膜触发点 (mTrPs) 是当今神经肌肉骨骼医学领域经过科学彻底研究的现象。

存在 mTrP 中心局部缺氧的病理生理学证据（Brückle 等人 1990），EMG 电位改变，这可以解释为运动终板故障的标志（Travell & Simons 1999），并且存在生物化学的变化。在 mTrP 的直接环境中，P 物质和 CGRP、缓激肽、血清素、去甲肾上腺素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及白细胞介素（IL）-1β、IL-6 的浓度，和 IL-8 显着升高，而 pH 值明显降低 ( Shah et al. 2005 , 2008）。低 pH 值（5.4 而不是 6.6）以及疼痛和炎症介质浓度增加两到四倍（与没有活性 mTrP 的参考组织相比）导致外周致敏意义上的伤害感受器活性发生变化。

在 mTrPs 的核心区组织形态学上记录了致密复合物（肌球蛋白和肌动蛋白丝保持在最接近的位置），伴随着边界肌节的反应性过度伸展 (Simons & Stolov 1976) 和肌内结缔组织变化 ( Feigl-Reitinger 等人 1998 )。

病理生理变化就像一块块镶嵌的石头拼凑在一起形成一幅画。在“能源危机模型”（图 1）（Travell & Simons 1999 ; Mense 等人 2001）中总结了 mTrP 形成中的综合因素。

图1：mTrPs 起源的能源危机模型

运动终板功能障碍（以乙酰胆碱的低阈值分布为特征；图 1，箭头 A）或肌质网外伤性损伤（因劳损、外伤性过度伸展或肌肉直接损伤导致肌浆网部分破裂；图 1，箭头 B）导致局部受限的肌肉纤维部分（收缩结）的永久收缩。收缩结压迫局部血管，灌注减少（局部缺血）导致局部缺氧（缺氧）。收缩结中的永久收缩与能量需求（ATP）的增加有关，并导致局部缺氧导致局部受限的能量危机（ATP缺乏）。

局部缺血导致了局部缺氧，阻止了肌肉组织中足够的三磷酸腺苷 (ATP) 的合成。由于 ATP 缺乏，钙离子泵失效（因为肌肉中的收缩过程不断持续——这也会耗尽可用的 ATP）和 ATP 的“软化效应”，这对于解决肌动蛋白丝的肌球蛋白头，不能发挥作用。这造成了肌球蛋白和肌动蛋白丝持续结合相互连接，不再产生运动。肌纤维局部受限区域的持续僵硬复合体，是肌筋膜触发点的病理生理学基础。与缩短的肌节接壤的肌肉纤维部分过度伸展和延长作为补偿。受影响的肌肉纤维整体缩短并且可触及为绷紧的带。

局部缺血导致局部炎症过程，局部缺血引起的缺氧组织改变。炎症过程有规律地经历不同的阶段，并在每种情况下都以结缔组织疤痕的形成而告终。结缔组织聚集在一起，防止缩短的肌节收缩。这是出现肌筋膜疼痛问题的第一个慢性化阶段（Dejung 2009）。随着时间的推移，结缔组织的缩短和变化（病理性交联）聚集了肌内胶原组织（肌内膜、肌外膜）和肌肉筋膜和肌间胶原组织（即慢性肌筋膜疼痛综合征）。组织形态学检查表明，在具有 mTrPs 的肌肉组织中（图 2），局部缺血充当伤害性刺激并导致致敏物质的释放；因此，肌筋膜疼痛是缺血性疼痛（Dejung 2009）。

图2： 在有 mTrPs 的肌肉组织中，肌内膜空间总是比没有 mTrPs 的对照组窄。电子显微镜图像，放大 300 倍。(A) 具有 mTrP 的肌肉组织：收缩的肌内膜。(B) 没有 mTrPs 的对照：肌内膜正常。来自 Feigl-Reitinger 等人，1998 年，经许可。

临床症状

mTrPs 直接诱发的疾病以以下形式表现出来：

疼痛（局部和牵扯）具有多种性质（拖拽、刺痛、灼热或钝痛，明确界定或扩散，浅表或“关节深处”等）。触发点活动有时表现为感觉异常、感觉迟钝或感觉迟钝（刺痛、灼热、感觉“好像被紧的袖带束缚”或感觉“有什么肿胀”、麻木等）。

运动功能障碍：反射性肌无力和由疼痛引起的肌肉无力，萎缩以及肌内和肌间协调障碍是由mTrPs 直接引起的（Travell & Simons 1999; Lucas et al. 2004 ; Ivanichev 2007）。

自主神经和营养障碍：经常源自mTrPs 的自主神经现象（Travell & Simons 1999）。它们可以通过多种方式变得明显，无论是在触发点本身的区域还是在牵涉痛的区域：mTrP 区域的皮肤温度升高，皮肤温度的变化和新陈代谢的区域牵涉性疼痛、汗液分泌增加、恶心或头晕等。它们被解释为交感神经系统的反射反应（Dejung 2009）。

与触发点病理和结缔组织变化相关的绷紧带可能会导致一系列问题。mTrPs 间接诱发的此类疾病包括，例如：

肌内和肌间协调障碍：绷紧的带子和结缔组织的变化阻碍了运动的经济性。结果，这会导致姿势不良以及肌肉和关节的劳损。

运动受限：绷紧的带子会导致肌肉缩短，进而导致活动能力下降和关节功能障碍（Lewit 2007）。相邻肌肉之间的筋膜粘连通常会导致活动性严重受限。

灌注障碍：如果绷带压迫血管，则会导致灌注障碍（形成水肿）和营养/代谢障碍。

神经肌肉卡压：神经结构在许多部位穿透肌肉。如果这些部位的肌肉纤维由于 mTrPs 而紧张，它们就会对神经结构施加压力。神经组织的灌注较差，这会导致神经结构供应区出现症状（感觉迟钝、虚弱、代谢紊乱/营养不良）。

刺激深层敏感性、本体感受和伤害感受：结缔组织功能障碍会改变来自位于肌肉结缔组织中的感受器的冲动流。

外周慢性化：结缔组织收缩覆盖并固定僵硬复合体，这意味着肌筋膜疼痛的外周慢性化。

所有由 mTrPs 直接和间接诱发的疾病都被描述为肌筋膜综合征 (MFS)。

诊断

手动触诊是日常临床实践中识别 mTrP 最常用的方法。触诊诊断基于三个主要标准（Travell & Simons 1999）：

识别属于mTrP 的绷紧带。

沿着绷紧的带子寻找最柔软的地方。

在机械刺激mTrP（压力、牵引、针刺）时患者识别出的疼痛模式和其他症状的再现。

许多（但不是全部）mTrPs 会出现其他特征，并用于确认诊断。这些可能包括 mTrP 部位可触及的结、牵涉性疼痛或对 mTrP 机械刺激的局部抽搐反应。

mTrPs 临床诊断的可靠性已在各种研究中进行了测试。结果表明，mTrP 识别的测试间可靠性差异很大，实际上取决于治疗师的知识和经验。kappa 值因研究而有很大差异，其范围从未经培训和/或缺乏经验的治疗师的可重复性差 ( k  = 0.35) (Nice et al. 1992; Wolfe et al. 1992 ) 到中等 ( Njoo & van der Does 1994 ; Hsieh et al. 2000 ) 和出色的可重复性 ( k  = 0.8) 对于受过专门训练的治疗师和那些有触诊经验的人 ( Gerwin et al. 1997 ; Al-Shenqiti & Oldham 2005; 布朗等人。2007 年；利希特等人。2007 年）。

病因学

触发点病理的中心是局部明显的缺氧（特别是能量危机；图 1）。各种原因可导致肌肉组织缺氧和能量减少（ATP 缺乏），从而导致持续的僵硬复合体和收缩结。最常见的病因可归纳为以下几类：

直接创伤（例如，由于运动中的暴力、事故等直接导致的直接肌肉损伤）。

肌肉急性过度伸展（例如，由运动或事故引起）。

急性劳损（例如，由运动或事故引起）。

肌肉慢性劳损（例如，由姿势、工作或训练中的重复运动、近似位置的长期收缩、偏心肌肉活动、压力引起的劳损等引起）。

其他肌肉中的触发点活动（具有次级 TrP 或卫星 TrP 的触发点链）。

上述病因最初常常导致潜伏性 TrPs 的发生，而这些在临床上是无声的。潜在的 TrPs 可以通过起源机制的进一步影响被激活，但也可以通过冷、湿、气流、压力等因素激活，这些因素在健康肌肉组织中没有表现出破坏性影响（所谓的激活机制；图.3)。活跃的 TrPs 可以通过失活过程（例如休息、身体自身的再生过程、治疗）重新转化为潜伏的 TrPs 或健康的肌肉组织（图 3）。

图3：起源机制、激活和失活机制。潜在和活跃 mTrPs 的起源。来自 Gautschi，2010 年，经许可。

来源：乐康A医疗

作者：牛志刚 编译

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