铅中毒

铅中毒　　

铅和其化合物对人体各组织均有毒性，中毒途径可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘，然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液；或经消化道吸收，进入血循环而发生中毒。中毒者一般有铅及铅化物接触史。口服2-3克可致中毒，50克可致死。临床铅中毒很少见。　　

铅中毒是由什么原因引起的？　婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类、吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏，以及患铅中毒母亲的乳汁所致。当小儿乳牙萌出时常喜啮物，可因啃食床架玩具等含铅的漆层而致中毒。有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。食入含铅器皿（锡器劣质陶器的釉质或珐琅中均含铅质）内煮放的酸性食物或饮食被铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒。将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。

误食过量含铅药物如：羊痫风丸铅丹黑锡丹密陀僧等，可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收如含铅的爽身粉（可被婴儿吸入）燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘，均可导致婴幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中可经常吸入一定量的铅质铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。　

铅入人体后被吸收到血液循环中主要以二盐基磷酸铅的甘油磷酸盐蛋白复合物和铅离子等形态而循环。最初分布于全身随后约有95％以三盐基磷酸铅的形式贮积在骨组织中，少量存留于肝肾脾肺心脑肌肉骨髓及血液血液中的铅约有95％左右，分布在红细胞内血液和软组织中的铅浓度过高时可产生毒性，作用铅储存于骨骼时不发生中毒症状，由于感染创伤劳累饮用含酒类的饮料或服酸性药物等而破坏体内酸碱平衡时骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液；由于血液中铅浓度大量增加可发生铅中毒症状。

铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶，而使人体的生化和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢导致卟啉代谢紊乱阻碍高铁血红蛋白的合成，改变红细胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等从而出现一系列病理变化。其中以神经系统肾脏造血系统和血管等方面的改变更为显著。　　

1.腹痛、腹泻、呕吐、大便呈黑色； 2.头痛、头晕、失眠、甚至烦躁、昏迷； 3.心悸、面色苍白、贫血； 4.血管痉挛，肝肾损害；5.急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅），腹痛，出汗，烦躁，拒食等；6.急性铅中毒性脑病时，会突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等，此时可有血压增高及视神经乳头水肿；7.重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等，牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭；8.严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在；重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。　　

1.有铅及其化合物接触史； 2.有典型的临床症状和体征； 3.尿中或血中铅浓度明显升高；　　

美国CDC（国家疾病控制中心）的“儿童铅中毒指南”指出，血铅水平超过或等于100ug/L，无论是否有相应的临床症状、体症及其他血液生化变化即可诊断为铅中毒，并且把儿童的血铅水平分为五级，用以表示不同的铅负荷状态。

Ⅰ级：