心原性休克诊断和治疗中国专家共识（2018）

心原性休克（cardiogenic shock，CS）是由于各种原因导致心脏功能减退，引起心输出量显著减少，导致血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。近年来尽管临床心血管治疗技术快速发展，尤其是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）再灌注治疗日益普及，但是，CS仍然是目前心脏病患者死亡的重要原因。同时，在临床CS的处理中仍存在一定争议，包括血管活性药物和循环辅助技术相关临床研究结果的解读，新的临床研究结果和国外指南更新与我国真实临床实践存在一定差异。而目前有关CS处理的推荐散见于急性冠状动脉综合征、经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）和心力衰竭处理等相关指南中，我国尚无专门针对CS的系统性指南及专家共识文件。

为促进我国CS诊断和治疗的标准化和规范化，提高CS救治成功率，降低CS患者的病死率，由中华医学会心血管病学分会心血管急重症学组和中华心血管病杂志编辑委员会牵头，组织国内心血管急重症领域专家，结合我国国情及临床实践，撰写了此部CS诊断和治疗中国专家共识。

1942年，Stead和Ebert[1]首次描述了CS这一临床综合征，迄今CS定义并无明显变化。虽然不同临床研究对于CS定义的临床定量标准存在一定差异，但都包含低血压和组织低灌注这两大要素（图1）。临床工作中，需要仔细除外由于低血容量引起低血压的情况，应该仔细地听诊肺部，辅以影像和实验室检查，必要时可行血流动力学监测。

血容量充足前提下，收缩压1.5 mg/dl 1 急诊PCI术后血流TIMI分级5 mmol/L 2

注：PCI为经皮冠状动脉介入治疗，TIMI为心肌梗死溶栓试验；1 mg/dl=88.4 μmol/L

导致CS的病因较多，最常见的原因是急性冠状动脉综合征，尤其是STEMI，约占整个CS病因的80%[21]。而AMI导致CS的主要原因是严重的急性泵功能衰竭，约占AMI合并CS的78.5%[22]。其他导致AMI患者出现CS的原因还包括右心室心肌梗死导致低血容量、机械并发症和大量应用负性肌力药物等。在SHOCK研究中，约50% CS发生在AMI后6 h内，75%发生在AMI后24 h内[22]。因此，对于入院时尚未发展为CS的高危患者也应加强监测。AMI发展为CS的预测因素包括入院心率>75次/min、糖尿病、陈旧心肌梗死史、冠状动脉旁路移植术史、心力衰竭征象以及前壁心肌梗死[23]。此外，高龄、陈旧脑梗死、慢性肾功能不全和肺部感染等也是AMI合并CS的高危因素[24]。

其他常见的CS病因还包括慢性心力衰竭急性失代偿、暴发性心肌炎、严重心脏瓣膜病变和应激性心肌病等[25]（表2）。虽然机制并不相同，但是在临床工作中，广义的CS病因还包括由于梗阻或充盈受限等原因导致心输出量明显下降的心脏疾病，如心包填塞和流出道梗阻等[25]。

心原性休克的主要病因

心原性休克的主要病因

注：AMI为急性心肌梗死

CS属于低动力性休克，无论何种病因，均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍（图2）。左心功能障碍引起心输出量下降；左心室舒张压力和室壁张力增高，冠状动脉灌注进一步降低；同时，左心房压增高，导致肺瘀血和低氧，又进一步加重冠状动脉缺血，而继发的心动过速、低血压和乳酸堆积进一步降低心肌灌注[26,27]，形成恶性循环。心输出量降低也影响到其他重要器官灌注，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。与此同时，机体代偿机制被激活。交感活性增加，儿茶酚胺类水平升高，从而增快心率，增强心肌收缩性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致液体潴留，前负荷增加，收缩血管以求维持血压。此外，大面积心肌坏死和低灌注状态又会触发全身炎症反应，炎症级联反应诱发大量一氧化氮活化和释放，扩张血管导致血压和组织灌注进一步下降[28,29]。心输出量下降，器官低灌注，神经内分泌系统激活，系统性免疫炎症反应，微循环障碍以及细胞缺氧组成恶性循环，引起难以纠正的CS，最终可导致患者死亡。

NOS为一氧化氮合成酶，NO为一氧化氮，SVR为体循环阻力

（1）脑组织灌注下降引起神志改变，早期常有烦躁不安，之后出现精神萎靡、神志淡漠，最终发展至意识模糊，甚至昏迷；（2）肾脏灌注减少常引起急性肾小管坏死，表现为少尿或无尿；（3）皮肤血管收缩，表现为皮肤湿冷、苍白、紫绀和花斑。

呼吸困难，端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。

收缩压2 h，也可考虑早期溶栓后转运行PCI[41]。对于AMI患者合并CS，无论发病时间多久，均应该尽快启动冠状动脉造影，并根据造影结果行急诊血运重建（PCI或冠状动脉旁路移植术）[4,38]。CS患者属于复杂、高危且有介入治疗指证的患者（CHIP）范畴，需要心脏团队集体决策血运重建方案，以及选择何种循环支持手段保证围手术期患者血流动力学稳定。

回顾性研究提示，对于合并冠状动脉多支病变的CS患者，同时干预多支血管的6个月生存率优于仅干预梗死相关动脉（43.9%比20.4%，P=0.008）[42]。因此，对于合并冠状动脉多支病变的CS患者，以往大多数临床指南建议完全血运重建[4,38,43]。但是，荟萃分析提示，CS患者同期干预多支血管并无额外获益[44]。而近期的Culprit Shock研究则发现，单纯处理罪犯血管的30 d全因死亡率或肾脏替代治疗率显著低于完全血运重建组（45.9%比55.4%，P=0.01）[45]。因此，在临床实践中同台PCI干预多支血管时，需要考虑延长手术时间和增加对比剂用量对患者心肾功能的影响，以及干预非梗死相关动脉出现夹层和无复流现象的风险。在临床实践中强调个体化原则，不建议常规同台完全血运重建[46]。应该结合患者血流动力学情况、心肾功能状况、血管解剖条件、是否存在明确缺血证据、术者技术和经验等具体情况，决定干预策略。

对于AMI合并室间隔穿孔或乳头肌断裂患者，应尽快置入循环辅助装置，建议尽快外科手术治疗[4,38]。对于临床情况难以耐受外科手术或拒绝外科手术的室间隔穿孔患者，如解剖条件合适，也可考虑行介入封堵术[47]。中国一项多中心研究表明，成功接受介入封堵术后存活出院的室间隔穿孔患者远期预后较好[48]，在存活的患者中，3年随访存活率为100%，5年随访存活率为93.3%。该研究大部分此类患者的介入封堵中位时间为心肌梗死后23 d[48]。如过早手术，患者血流动力学和心电不稳定；同时心肌炎性水肿，封堵器不易固定；导管和导丝通过室间隔穿孔处可造成损伤，进一步扩大穿孔。

其起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血流动力学异常，早期死亡率极高。但渡过急性危险期后，患者长期预后良好。因此，需要尽早识别，及时积极处理[49]。临床诊断主要根据病毒感染前驱症状、心肌受损表现以及血流动力学障碍情况。同时根据病情，完善辅助检查，包括心脏磁共振成像、病原学检查和心肌活检等。当与急性冠状动脉综合征难以鉴别时，建议尽早进行冠状动脉造影检查。暴发性心肌炎患者均应采取"以生命支持为依托的综合救治方案"，尽早给予循环支持治疗，并考虑给予免疫调节治疗[50]。

（1）快速心律失常（包括心房颤动、心房扑动和室性心律失常）诱发CS，或CS因快速心律失常恶化，推荐紧急直流电复律[51]。若无法复律，则用药物减慢心室率。对于短时间内不能恢复的严重心动过缓伴心原性休克，需临时起搏治疗。（2）结构异常：对成人严重心脏瓣膜病变相关的CS，必须尽快治疗瓣膜病变。外科置换/成形术是经典的瓣膜修复方法，合适的个体可以行经皮瓣膜置换/成形术。对于严重梗阻性肥厚心肌病，必须解决左心室流出道梗阻。建议尽快进行室间隔切除或室间隔消融手术。（3）急性心包填塞：急诊心包穿刺引流，必要时应尽快行急诊外科手术。

CS病因治疗建议：（1）尽快完善心电图、血生化和超声心动图等检查，以明确病因；（2）对急性冠状动脉综合征所致CS，应该尽快启动血运重建治疗；（3）对于急性冠状动脉综合征合并多支血管病变的CS患者，不建议常规同台完全血运重建；（4）及时诊断，积极纠正导致CS的其他原因。

拟交感活性正性肌力药物和缩血管药物通过增加心输出量和提高血压，维持血流动力学稳定，改善脏器灌注，是CS患者治疗的基础用药。目前临床常用血管活性药物的常用剂量、作用机制及血流动力学效果见表4[36]。

心原性休克时常用血管活性药物的常用剂量、作用机制及血流动力学效果

心原性休克时常用血管活性药物的常用剂量、作用机制及血流动力学效果

注：CO为心输出量，SVR为体循环阻力，PVR为肺血管阻力，PD-3抑制剂为磷酸二酯酶抑制剂；-为无作用，+~++++为作用强度；↑为增加，↓为降低；a为磷酸二酯酶抑制剂，b为肌丝钙离子增敏剂和磷酸二酯酶抑制剂；1 mmHg=0.133 kPa

患者大剂量长时间应用血管活性药物会增加心肌耗氧，导致心肌缺血或梗死延展，导致或增加心律失常，其强烈的外周血管收缩作用也可能导致肾脏、肝脏和胃肠道等周围脏器损害。因此，应用时需要严密监测血流动力学状态，深静脉给药，仔细滴定用量，尽量缩短大剂量药物应用时间。

SOAP Ⅱ研究入选了各种原因所致休克患者1 679例，随机以多巴胺和去甲肾上腺素作为首选血管活性药物。两组在28 d死亡率方面差异无统计学意义（52.5%比48.5%，P=0.10），但是，多巴胺组心律失常发生率显著高于去甲肾上腺素组（24.1%比12.4%，P